Fotografia do fundo de olho normal: a retina é toda rosada e ao centro, a mácula de cor castanha. O disco óptico, ovalado e róseo, está à direita, de onde partem os vasos sanguíneos que se ramificam pela superfície da retina.
A Retina é uma fina camada de células que reveste a parte mais interna do olho. Ela é responsável por transformar o estímulo luminoso em estímulo elétrico, que é transmitido ao nervo óptico. Por sua vez, o nervo óptico leva estas informações ao cérebro que, após o seu processamento, transformam-nas no que chamamos de visão. Ainda não há transplante ou regeneração da Retina, por isso, qualquer dano pode ser irreversível.
Doenças da Retina podem ser graves e, se não tratadas a tempo, podem causar cegueira irrecuperável.
Muitas doenças sistêmicas, como o Diabetes e a Hipertensão Arterial, podem causar danos à Retina e provocar perda da visão. O oftalmologista especializado em Retina (também chamado de Retinólogo) é um profissional que faz seis anos de medicina, mais três de oftalmologia e, geralmente faz mais dois anos dedicando-se à Retina, para depois estar apto a atender e tratar os casos desta especialidade dentro da oftalmologia.
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Retinografia colorida de um paciente com coriorretinopatia serosa central, mostrando descolamento seroso da retina neurossensorial macular
Angiografia com fluoresceína em que se observa hiperfluorescência por vazamento na região macular temporal superior
Doença que afeta a retina e a camada vascular embaixo da mesma, a coroide, de causa não completamente conhecida, mas que pode ser desencadeada por diversos fatores, sendo os mais importantes o estresse psicossocial e o uso de corticoides orais ou inalatórios. Postula-se que haja predisposição genética para o desenvolvimento desta doença. Ela se caracteriza pelo acúmulo de líquido sob a retina, causando a percepção de uma mancha na visão central ou próximo ao centro da visão.
O paciente também pode desenvolver alteração na percepção das cores, distorção, perda da nitidez e uma série de outros sintomas visuais.
A maior parte dos casos ocorre em pacientes na faixa dos 40 a 50 anos de idade, principalmente do sexo masculino. O diagnóstico é feito através do exame oftalmológico e exames complementares, como a angiografia com fluoresceína e a tomografia de coerência óptica.
A eliminação de fatores de risco é importante do tratamento da doença, quando possível. Se o paciente apresenta boa acuidade visual e a doença é de início recente, pode-se acompanhá-lo até que haja a resolução espontânea do quadro. Isto ocorre em grande parte dos casos. Para determinadas situações, como nos quadros persistentes ou em que se observa declínio da acuidade visual pode-se realizar a fotocoagulação a laser. Outras modalidades de tratamento podem ser usadas, de acordo com as particularidades de cada paciente.
As distrofias retinianas são doenças hereditárias que evoluem com a degeneração dos fotorreceptores (cones e bastonetes). Elas sempre atingem ambos os olhos e causam baixa visual que pode variar de intensidade de acordo com o tipo e estágio da distrofia.
As principais distrofias retinianas são:
Apesar de atualmente já existirem testes genéticos para identificar qual é o tipo de distrofia retiniana, para quase a totalidade dos casos ainda não existe tratamento eficaz.
Terapia gênica, para alguns tipos específicos de retinose pigmentar, já está disponível, especialmente para síndrome de Usher (um tipo de retinose pigmentar associada a surdez).
O que é
É a distrofia mais conhecida. Atinge primariamente os bastonetes e, por isso, causa dificuldade visual em ambientes escuros (cegueira noturna). Os sintomas da doença geralmente começam na adolescência e início da fase adulta. Há piora visual progressiva, com importante perda de campo visual, que pode se tornar bem restrito em fases avançadas da doença (campo tubular). Os pacientes afetados queixam-se de dificuldade para deslocamento e costumam esbarrar em objetos que estão no seu caminho. Com a evolução, ela pode afetar também os cones e outras camadas da retina, até levar à perda de toda a visão.
A retinose pigmentar pode ter vários tipos de transmissão hereditária e acometer vários membros da mesma família; às vezes, afeta um único indivíduo.
O diagnóstico é feito através de avaliação oftalmológica completa com dilatação de pupilas; o exame do fundo de olho (fundoscopia) permite analisar detalhes típicos da doença. Também utiliza-se a campimetria (medida do campo visual) e muitas vezes realiza-se a angiofluoresceinografia (exame contrastado da retina) e a eletrorretinografia (avaliação dos padrões elétricos da retina).
Retinografia de um paciente com retinose pigmentar mostra as alterações na retinose pigmentar avançada onde ocorre atenuação dos vasos da retina, palidez do disco óptico e alterações pigmentares. Em algumas regiões podem-se observar os pigmentos com aspecto em “espícula óssea”.
O que é
É uma distrofia retiniana geralmente diagnosticada entre 6 e 20 anos de idade. Tem transmissão genética autossômica recessiva. Inicialmente, o jovem queixa-se de piora visual central nos dois olhos mesmo que apresente poucas alterações detectáveis à fundoscopia.
O diagnóstico pode ser complementado com angiofluoresceinografia, campimetria e eletrorretinografia.
Retinografia e angiografia de um caso de Doença de Stargardt. Podem-se observar as alterações na região macular que ficam evidentes no exame contrastado.
O que é
É uma distrofia retiniana rara e pode ser detectada no exame oftalmológico de rotina em paciente com poucas queixas visuais; atinge principalmente a mácula. Costuma aparecer na infância ou adolescência. A fundoscopia mostra cisto na mácula com aspecto “em gema de ovo” (viteliforme); quando rompe, este cisto pode levar à piora visual central.
Para a complementação do diagnóstico, empregam-se tomografia de coerência óptica, angiofluoresceinografia e eletrooculografia (exame dos padrões elétricos das camadas profundas da retina).
Retinografia e angiografia de um caso de Doença de Best. As alterações maculares ficam mais evidentes no exame contrasto (angiografia).
O que é
É uma distrofia que afeta principalmente os cones, fotorreceptores responsáveis pela visão central e de cores. Manifesta-se com fotofobia (aversão à luz), perda visual central e dificuldade na distinção das cores. O grau de acometimento é variável pois há diferentes formas da doença.
O diagnóstico é feito através de fundoscopia associada ao teste de cores, angiofluoresceinografia, campimetria e eletrorretinografia.
Retinografia e angiografia de um paciente com distrofia de Cones. Neste caso, estão bem evidentes as alterações na região macular, principalmente nas fotos da angiografia.
A luz que penetra no olho atravessa os meios transparentes e é captada pela retina, onde existem células especializadas (fotorreceptores) para transformar o estímulo luminoso em imagem. A imagem é então enviada ao cérebro pelo nervo óptico, onde é processada.
A região da retina que é capaz de formar a imagem de melhor qualidade chama-se mácula.
O buraco macular é a perda de tecido na região central da retina. Esta situação pode acontecer como consequência a um trauma ou a alguma inflamação do olho. Porém, na maioria das vezes, o buraco macular ocorre por alterações relacionadas à idade, sem doença prévia; é o chamado buraco macular primário.
Quando o buraco macular se estabelece, ele costuma aumentar de tamanho com o passar do tempo, com a consequente piora da visão central. Raramente o buraco fecha-se espontaneamente.
O paciente com buraco macular nota dificuldade visual central e distorção das imagens. O exame fundamental para comprovar a existência do buraco macular e avaliar seu tamanho e características, é a tomografia de coerência óptica (OCT).
O tratamento do buraco macular é cirúrgico. Consiste na retirada do humor vítreo, substância gelatinosa que preenche grande parte do espaço interno do olho, associado à remoção da membrana limitante interna (fina lamela superficial da retina) e preenchimento do espaço interno com gás. Depois da cirurgia, o paciente é orientado, em geral, a ficar com o rosto posicionado para baixo durante alguns dias, para o gás ficar em contato com a mácula e facilitar o fechamento do buraco.
Quando o tempo de buraco é inferior a 6 meses e seu tamanho menor que 400 micra, a chance de fechamento e sucesso cirúrgico supera a 90% dos casos, com a consequente melhora visual. Porém, quando o buraco é grande e está presente por longo tempo, os resultados da cirurgia são relativamente limitados.
Assim, é muito importante o diagnóstico e o tratamento precoces do buraco macular, para se alcançar o melhor resultado.
Retinografia de buraco macular.
OCT de buraco macular.
Uveítes são inflamações da parte mais vascularizada do olho, chamada úvea. A úvea compõe-se da íris (parte colorida do olho), do corpo ciliar e da coroide. As uveítes podem ainda envolver outras estruturas intraoculares, como a retina, o vítreo e o nervo óptico. Estas inflamações podem ser causadas por infecções (como toxoplasmose, tuberculose, herpes, sífilis, etc), por alterações imunológicas (como nas doenças reumatológicas), podendo estar associadas ou não a doenças sistêmicas.
As uveítes são classificadas de acordo com região do olho primariamente acometida em: anteriores, intermediárias, posteriores e panuveítes. Esta classificação é importante tanto para a investigação da causa da uveíte quanto para o seu tratamento.
Os sintomas das uveítes são em sua maioria inespecíficos e sua correta identificação e diagnóstico depende da avaliação pelo médico oftalmologista. As uveítes são doenças potencialmente graves e, quando não tratadas de forma adequada e precoce, podem levar a comprometimento visual.
A inflamação envolve a porção anterior da úvea (íris e corpo ciliar). São as uveítes mais frequentes e é comum estarem associadas a doenças reumatológicas; no entanto, em até metade dos casos, a causa das uveítes anteriores pode não ser identificada.
Uveíte anterior associada a espondilite anquilosante
A espondilite anquilosante é uma doença reumática em que ocorre inflamação nas vértebras e nas articulações do quadril (sacroilíacas), gerando dor nas costas, rigidez e desconforto crônico nesta região. Até 40% dos pacientes com espondilite apresentam episódios de inflamação ocular. Os sintomas da uveíte têm início súbito, com dor e vermelhidão ocular; raramente os dois olhos são acometidos simultaneamente e as recorrências são comuns. As manifestações oculares geralmente são tratadas com colírios anti-inflamatórios e para dilatar a pupila (midriáticos). No manejo dos pacientes com uveítes e doenças reumatológicas, a interação entre o reumatologista e o oftalmologista é essencial.
Uveíte anterior herpética
A infecção pelo vírus herpes em humanos é bastante comum. O vírus Herpes simples é mais conhecido por causar lesões nos lábios e nos genitais e o Herpes zoster é responsável tanto pela catapora quanto pela lesão na pele conhecida como “cobreiro”. A infecção pelo herpes nos olhos não é frequente; no entanto, entre as causas infecciosas, ele é o principal agente associado à uveíte anterior. O acometimento é tipicamente de apenas um olho. É comum o envolvimento de estruturas da superfície ocular, como córnea e conjuntiva, e o aumento da pressão ocular; podem ocorrer também lesões na pele das pálpebras. O tratamento visa o controle da infecção, com uso de antivirais sistêmicos, e da inflamação ocular, com colírios anti-inflamatórios. Assim como o acometimento do herpes em outras regiões do corpo, podem ocorrer recidivas da doença nos olhos.
Uveíte Intermediária
Caracteriza-se pelo acometimento da periferia da retina e do vítreo, que é o gel que preenche a cavidade posterior do olho. É uma uveíte rara, mas é importante causa de inflamação ocular em crianças e jovens, acometendo ambos os olhos em aproximadamente 80% dos casos. Na maioria dos pacientes, a causa específica da uveíte pode não ser identificada (é usado o termo “idiopático”); no entanto, a uveíte intermediária pode ser resultado de infecções como a tuberculose, vírus HTLV-1 e doenças sistêmicas, como a esclerose múltipla e sarcoidose. O tratamento da uveíte intermediária deve ser individualizado de acordo com a sua causa e as peculiaridades de cada paciente.
São as uveítes que acometem os tecidos da parte posterior do olho: retina e coroide. No Brasil, se destacam as que têm causa infecciosa.
Toxoplasmose
É a uveíte causada pelo protozoário Toxoplasma gondii. É a uveíte posterior mais comum no Brasil. O gato e outros felinos são os hospedeiros definitivos da toxoplasmose. O homem adquire a toxoplasmose através da:
– Ingestão de cistos contidos em carne crua ou mal passada, principalmente de porco ou carneiro.
– Ingestão de cistos presentes na água, solo, verduras e legumes crus ou mal lavados.
– Passagem pela placenta: ocorre nos fetos quando a mãe adquire a toxoplasmose durante a gestação.
– Inoculação do agente através de transfusão de sangue, transplante de órgãos e acidentes laboratoriais.
Em geral, a toxoplasmose manifesta-se no recém-nascido, adolescente e adulto jovem. Causa inflamação localizada na retina e coroide, com embaçamento visual variável de pessoa para pessoa. Depois que a inflamação desaparece, permanece uma cicatriz na região afetada, que pode ou não atrapalhar a visão (Figuras 1 a 3).
Os surtos da doença podem voltar a aparecer na mesma pessoa; em algumas situações específicas, pode ser indicado tratamento prolongado para prevenir estas recorrências.
O tratamento da toxoplasmose consiste no uso de medicamentos que controlam o agente infeccioso e melhoram a inflamação ocular.
A prevenção da toxoplasmose é fundamental: evitar comer carne crua ou mal passada, lavar adequadamente as mãos e os alimentos, ingerir água tratada e evitar o contato íntimo com gatos ou suas fezes. As gestantes devem realizar exame laboratorial para verificar se há anticorpos contra a toxoplasmose.
Figura 1: Focos ativos (amarelados) superiores a cicatriz pigmentada na toxoplasmose.
Figura 2: Foco ativo de toxoplasmose inferior ao disco óptico.
Figura 3: Inúmeras cicatrizes pigmentadas, inclusive na mácula (parte central da retina), decorrentes de toxoplasmose congênita.
Toxocaríase
É a uveíte causada pela larva Toxocara canis ou Toxocara cati. Afeta principalmente as crianças que costumam brincar em locais frequentados por cães ou gatos. Causa a inflamação e formação de um pequeno nódulo no fundo do olho, que pode ser central (Figura 4) ou periférico. O tratamento visa diminuir a inflamação dentro do olho e a prevenção consiste em evitar que crianças brinquem em locais mais propensos, como tanques de areia, onde cães e gatos possam defecar e liberar as larvas causadoras da toxocaríase.
Figura 4: Granuloma central na toxocaríase.
Neurorretinite sub-aguda unilateral difusa
É a infecção causada por uma larva que se movimenta no interior do olho, debaixo da retina (Figura 5). É mais comum em crianças e adultos jovens. Causa diminuição progressiva da visão de um dos olhos, que pode passar desapercebida. Se descoberta logo, pode-se preservar a boa visão; no entanto, em fases avançadas, leva à perda irreversível da visão central e periférica. Pode ser tratada pela fotocoagulação, ou seja, aplicação de laser para matar a larva quando esta é identificada, ou pelo uso de medicações sistêmicas quando a fotocoagulação não é possível.
Figura 5: Cicatrizes causadas pela migração de larva debaixo da retina.
Candidíase
É causada pelo fungo Candida albicans, que habita a pele e mucosas de pessoas e animais. Tem importância cada vez maior devido ao uso disseminado de medicamentos imunossupressores (que diminuem a defesa do organismo), nutrição parenteral (através de catéteres), drogas injetáveis e síndrome de imunodeficiência adquirida (AIDS).
A uveíte pela Candida causa diminuição visual progressiva de um ou dos dois olhos. Embora, se tratada no início, possa ter cura sem sequelas, casos de infecção mais prolongada podem apresentar grave inflamação no interior do olho (endoftalmite), com maior risco de complicações (Figura 6). O tratamento da candidíase ocular é feito com medicamentos antifúngicos locais e sistêmicos.
Figura 6: Grave infecção no interior do olho (endoftalmite) causada por Candida albicans.
Rubéola
O vírus da rubéola pode causar alterações em fetos de mães que adquirem a infecção no primeiro trimestre da gravidez. As principais são catarata (Figura 7), microftalmia (diminuição de tamanho do olho), surdez, microcefalia (diminuição de tamanho do cérebro), retardo mental e alteração no coração. A coriorretinite “em sal e pimenta” é uma das alterações mais comuns; tem este nome pela presença de áreas de pouca ou muita pigmentação na retina, como pontos brancos (“sal”) e escuros (“pimenta”) (Figura 8). Não há como interferir nas alterações do fundo do olho; caso a catarata seja descoberta logo ao nascer, deve-se operar o mais rápido possível, para permitir a melhor visão.
Figura 7: Catarata congênita na síndrome da rubéola congênita.
Figura 8: Fundo em “sal e pimenta” na síndrome da rubéola congênita.
Necrose retiniana aguda
É uma infecção grave, no fundo do olho, causada pelo vírus Herpes zoster ou Herpes simples. Leva à diminuição visual de um ou dos dois olhos, variável de pessoa para pessoa; costuma ser progressiva até comprometer a visão periférica e central (Figura 9 e 10). Mesmo não tratada, a inflamação ocular desaparece em 6 a 12 semanas. Sua principal complicação é o descolamento de retina, que ocorre em até 75% dos olhos afetados (Figura 11). O tratamento de urgência, realizado com medicamento antiviral endovenoso, tem os objetivos de debelar a infecção e inflamação do olho afetado e de diminuir a chance de a infecção atingir o outro olho. Em alguns casos, pode-se realizar tratamento adicional com aplicação de laser ou cirurgia no olho afetado.
Figura 9: Focos esbranquiçados de necrose da retina.
Figura 10: Extensa necrose periférica da retina.
Figura 11: Descolamento de retina na necrose de retina aguda.
Nestas uveítes o acometimento inflamatório do olho é difuso. São menos frequentes que as uveítes posteriores e anteriores; entre as suas causas se destacam a Doença de Vogt-Koyanagi-Harada e a Doença de Behçet.
Doença de Vogt-Koyanagi-Harada
É uma uveíte autoimune na qual há envolvimento dos dois olhos; o processo inflamatório tem como alvo células produtoras do pigmento melanina (melanócitos) que estão presentes em várias regiões do corpo. Sendo assim, manifestações em outras partes do corpo são frequentes e incluem alterações na pele como o vitiligo, auditivas como o zumbido e também neurológicas. A doença é mais frequente em pacientes de raças pigmentadas entre 20 e 40 anos.
A doença tem caráter crônico e apresenta diferentes fases, com tratamento específico para cada uma delas; na fase inicial são necessários anti-inflamatórios corticoides em doses altas.
Doença de Behçet
Na doença de Behçet ocorre uma inflamação dos vasos sanguíneos (vasculite) de diferentes órgãos mediada por uma reação autoimune. O diagnóstico é feito pelo médico por critérios clínicos que consideram a presença de úlceras orais (aftas), úlceras genitais, uveíte, alterações cutâneas e articulares. A uveíte pode ser o primeiro sinal da doença e acontece em 60 a 80% destes pacientes. Vasculite na retina e inflamação intensa e súbita dos olhos são achados frequentes. O tratamento é feito em conjunto com o reumatologista e é determinado pela extensão e gravidade da doença.
A retinopatia da prematuridade (ROP) é uma alteração do desenvolvimento vascular da retina que ocorre em bebês prematuros. É uma importante causa de cegueira na infância.
Durante a gestação, os vasos da retina completam sua formação próximo da data prevista do parto (40ª semana). Desta maneira, os bebês que nascem antes do tempo (prematuros) ainda não possuem a vascularização retiniana concluída.
Os principais fatores de risco para ROP são a prematuridade e o baixo peso ao nascer. Sabe-se que outras intercorrências neonatais também são elementos que podem favorecer o desenvolvimento de ROP.
Bebês que nascem antes de 32 semanas de idade gestacional e / ou com peso abaixo de 1.500g entram no protocolo de rastreio de ROP, que é feito pelo médico oftalmologista. O exame é realizado em média entre 4 e 6 semanas após o nascimento, sob dilatação pupilar e pode ser feito ainda na unidade de terapia intensiva (UTI) neonatal. Dependendo do estágio em que a formação dos vasos se encontra, o exame é repetido em dias ou semanas.
A ROP pode apresentar complicações na sua evolução, como sangramentos, formação de vasos anormais na retina (conhecidos como neovasos) e descolamento de retina, impactando gravemente no desenvolvimento visual da criança.
Grande parte dos bebês possuem boa evolução da retinopatia da prematuridade, com regressão espontânea das alterações. Porém, alguns pacientes possuem uma forma mais agressiva da doença que, se não tratada, pode resultar em baixa visual permanente.
Nos casos de doença severa, há indicação de fotocoagulação a laser da retina, com acompanhamento regular. Quando há descolamento de retina, a opção cirúrgica é a mais indicada, com prognóstico visual reservado na maioria dos casos.
Fotografia com dilatação da pupila mostra o retinoblastoma (amarelado) com vasos sanguíneos, que ocupa grande parte do interior do olho.
É o tumor intraocular mais comum na infância, causado por uma mutação no gene RB1. Acomete ambos os sexos, todas as etnias e pode ser unilateral ou bilateral. Há transmissão genética (caráter hereditário) em alguns casos, portanto, crianças com histórico familiar de retinoblastoma devem ser acompanhadas de perto.
A doença pode ocorrer do nascimento até 5 anos de idade, sendo mais frequente até os dois anos.
Apresenta-se tipicamente com leucocoria (reflexo do “olho de gato”, bem observado em fotografias com uso de flash) e estrabismo (desvio ocular). O teste do reflexo vermelho (conhecido como “teste do olhinho”) é realizado pelos pediatras nos primeiros dias de vida e pode auxiliar na detecção do tumor.
O diagnóstico precoce é essencial para maximizar a sobrevida e visão do paciente. Dessa forma, todas as crianças com risco elevado de retinoblastoma ou com suspeita devido à alteração no teste do olhinho ou sinais notados pelos familiares, devem ser avaliadas pelo médico oftalmologista com exame sob dilatação pupilar e, se necessário, demais exames complementares de imagem.
O tumor pode acometer as estruturas intraoculares (retina e cavidade vítrea, por exemplo), extraoculares (nervo óptico, órbita) e pode invadir os tecidos próximos, como envolvimento do cérebro, além de produzir metástases. Por isso, além do exame oftalmológico completo, as crianças com retinoblastoma devem realizar ultrassonografia ocular e tomografia computadorizada ou ressonância nuclear magnética para auxiliar no estadiamento da doença e melhor opção de tratamento.
O tratamento varia de acordo com o tamanho do tumor e acometimento de outras estruturas. As opções são de quimioterapia (medicação pela veia), fotocoagulação a laser, crioterapia, braquiterapia. Para tumores maiores e com invasão sistêmica mais avançada, a remoção do olho (enucleação) é indicada, associada a quimioterapia e radioterapia.
Em caso de remoção do olho, há possibilidade de implante de prótese, mediante avaliação do oftalmologista. Estas próteses, cada vez mais sofisticadas, não restituem a visão do paciente, porém melhoram o aspecto estético.
As artérias presentes na retina são responsáveis pelo transporte do sangue oxigenado do coração às camadas superficiais da retina. A artéria principal é a central, presente no nervo óptico e que se ramifica por toda a retina.
A oclusão pode ocorrer na artéria central da retina ou em algum de seus ramos. Quando a obstrução acontece na artéria central, há perda visual súbita e indolor. É uma emergência em Oftalmologia, pois o tratamento nos primeiros 90 minutos após evento pode mudar significativamente o prognóstico visual. Caso isto não ocorra, há pequena probabilidade de recuperação. Na oclusão do ramo arterial, o grau de acometimento depende da região afetada; quando a mácula (região central da retina) é acometida, o prejuízo da visão é prontamente notado.
Oclusão de artéria central da retina e oclusâo de ramo arterial retiniano temporal superior, com êmbolo esbranquiçado na emergência do ramo no disco óptico.
As oclusões arteriais retinianas são divididas em não-arteríticas e arteríticas. As oclusões não-arteríticas são as mais comuns, relacionadas principalmente à aterosclerose (formação de placas de gordura) na artéria carótida. Outras causas são a embolia (oclusão de vaso sanguíneo) por alterações cardíacas, doenças do sangue e outras doenças vasculares.
As oclusões arteriais arteríticas são associadas, na maioria dos casos, à arterite temporal ou de células gigantes. Trata-se de doença que afeta os vasos sanguíneos de todo o organismo, principalmente da cabeça, pescoço e braços. Em geral, os portadores de arterite temporal têm idade superior a 65 anos e apresentam outros sintomas associados à perda visual súbita, como cefaleia, dor na região da nuca, dificuldade para mastigar ou engolir os alimentos e dores nos ombros.
Como se trata de emergência, casos suspeitos de obstrução arterial retiniana devem ser imediatamente avaliados e tratados pelo oftalmologista. Tão logo seja realizada a intervenção inicial, eles são encaminhados para avaliação neurológica e vascular de urgência, assim como análise laboratorial da velocidade de hemossedimentação e proteína C reativa, com o objetivo de investigar arterite temporal. Posteriormente, conforme o tipo de oclusão arterial retiniana, outros exames podem ser necessários, como biópsia de artéria temporal superficial, avaliação cardiológica com ecocardiografia e avaliação hematológica.
O tratamento da oclusão arterial retiniana arterítica, com altas doses de corticoides sistêmicos, é imprescindível pois diminui, significativamente, o risco de acometimento do outro olho.
As veias presentes na retina são responsáveis pelo transporte do sangue, que já circulou no seu interior, de volta ao coração. A veia principal é a central, presente no nervo óptico e que se ramifica por toda a retina.
A oclusão pode ocorrer na veia central da retina ou em algum de seus ramos. Quando a obstrução acontece na veia central, geralmente a visão é afetada de forma mais séria, e a recuperação vai depender da gravidade do quadro. Na oclusão do ramo venoso, o grau de acometimento depende da região afetada; quando a mácula (região central da retina) é acometida, o prejuízo da visão é prontamente notado.
Oclusão de veia central da retina e oclusão de ramo venoso retiniano temporal inferior.
Em geral, os pacientes que apresentam oclusões venosas retinianas têm mais de 50 anos e são portadores de doenças dos vasos em todo o organismo, como arteriosclerose, hipertensão arterial sistêmica e diabetes mellitus, ou glaucoma crônico. Se o quadro ocorre em pessoas abaixo dos 50 anos, outras causas também são investigadas, como inflamações e alterações sanguíneas.
É fundamental a avaliação oftalmológica detalhada destes pacientes. Exames complementares, como angiografia com fluoresceína (contraste injetado na veia) e tomografia de coerência óptica (OCT) auxiliam no diagnóstico e tratamento. Na suspeita de glaucoma crônico associado, também se indicam estereofotografia do disco óptico (fotografia em 3ª dimensão da emergência do nervo óptico), campimetria visual (análise computadorizada da visão periférica) e paquimetria (medida da espessura central da córnea, que é a camada transparente da superfície do olho)o.
Pacientes que apresentem oclusões venosas retinianas sem repercussão visual importante podem melhorar espontaneamente. Se há piora da visão devido ao inchaço da parte central da retina (edema de mácula), indica-se a aplicação (injeção) de medicação no interior do olho; ela bloqueia a substância que aumenta o edema e auxilia na melhora visual. As medicações mais utilizadas são as antiangiogênicas (Ranibizumab (Lucentis (®), Aflibercept (Eylia (®, Bevacizumab (Avastin (®) e os corticoides (Dexametasona (Ozurdex (®), Triancinolona).
Eventualmente, pacientes com obstrução venosa acompanhada de falta de oxigenação e crescimento de vasos na retina ou na íris podem requerer fotocoagulação a laser, isolada ou acompanhada de injeções intravítreas. A vitrectomia via pars plana (remoção do gel vítreo que forra o interior do olho) pode ser realizada se há comprometimento visual mais grave, com hemorragia vítrea e descolamento de retina.
Obstrução de ramo venoso retiniano tratada com fotocoagulação a laser.
É uma das manifestações oculares do diabetes mellitus e é considerada a maior causa de cegueira na população economicamente ativa (idade de 20 a 64 anos).
Diabetes mellitus é uma doença do metabolismo em que ocorre diminuição ou ausência da produção de insulina, hormônio produzido pelo pâncreas que regula o nível de glicose no sangue.
Pessoas diabéticas podem, com o passar dos anos, apresentar alterações nos pequenos vasos sanguíneos em decorrência dos níveis altos de glicose. Na circulação sanguínea, estas alterações afetam principalmente os olhos, rins e nervos periféricos.
Na retinopatia diabética, ocorrem lesões nos capilares da retina, causando vazamentos que levam a inchaço e hemorragias. Mais tarde, há proliferação de vasos sanguíneos no interior do olho, descolamento de retina e glaucoma. Pode levar à perda visual total e irreversível se não for tratada a tempo.
Retinografias mostrando aspectos do fundo do olho de pacientes com retinopatia diabética.
A retinopatia pode não apresentar sintomas no início e o paciente ainda ter uma boa visão mesmo com quadros avançados. Por isso a importância do diagnóstico precoce.
Com a progressão da doença pode ocorrer baixa visual, distorção da visão e o paciente pode perceber manchas no campo visual conforme imagem abaixo:
Escotomas (manchas escuras) no interior da imagem clara, que podem ocorrer em edema de mácula diabético.
Todo diabético deve fazer exames de fundo de olho anualmente. Se for detectada a retinopatia diabética, o acompanhamento deverá ser mais próximo, conforme a intensidade da doença no olho e o quadro clínico geral do paciente.
Para o sucesso do tratamento oftalmológico é fundamental o controle clínico rigoroso, especialmente da glicemia e da pressão arterial. Os resultados destes tratamentos serão influenciados diretamente pelo controle de suas doenças de base.
Angiografia fluoresceínica (exame contrastado da Retina) que mostra as alterações decorrentes do diabetes, antes (A) e depois da fotocoagulação retiniana (B).
A aplicação do raio laser na retina, chamada de fotocoagulação (Fig. A – Retina antes do laser. Fig. B – Retina após o laser) é a principal forma de tratamento da retinopatia diabética. Ela permite controlar a doença ocular na maioria dos casos e evitar a perda visual grave.
A fotocoagulação, realizada em uma ou várias sessões, consiste em se produzirem “microqueimaduras” na retina para cauterizar vasos sanguíneos permeáveis e evitar a proliferação de novos vasos. O procedimento, na maioria das vezes, pode ser realizado usando-se colírio anestésico; isto permite que o paciente retorne para casa sem curativo. Nos casos mais graves, podem ser necessários muitos disparos de laser numa sessão, o que provoca dor; assim, realiza-se anestesia local e o olho é ocluído, depois do tratamento, até o dia seguinte.
Os casos mais avançados de retinopatia diabética, com hemorragias maiores (vítreas) e/ou descolamento de retina, requerem tratamento cirúrgico, a vitrectomia. Consiste na remoção do humor vítreo (com o sangue, se for o caso) e reposicionamento da retina ao seu local adequado. Este procedimento permite recuperação visual parcial em determinados pacientes, especialmente os que não têm descolamento central da retina ou glaucoma secundário.
Atualmente a terapia intravítrea com antiangiogênicos é o principal tratamento de casos específicos de retinopatia diabética, onde há o edema macular. Este edema é causado pelo inchaço da parte central da retina decorrente do extravazamento de plasma de vasos sanguíneos permeáveis. As aplicações de medicamentos no interior do olho, com anestesia local, permitem reabsorção do líquido da mácula e melhora visual em muitas situações. Injeções intravítreas de corticoides também são opções para tratar o edema macular diabético.
É fundamental a orientação dos portadores de retinopatia diabética em relação à expectativa visual depois do tratamento. Conforme a fase da doença, pode-se não obter melhora visual, mas pelo menos a estabilização visual ou mesmo evitar progressão para a cegueira irreversível.
Membrana Epirretiniana esbranquiçada na mácula do olho esquerdo, com tração e tortuosidade dos vasos sanguíneos próximos a ela.
Tomografia de coerência óptica (OCT) do mesmo paciente mostra a mácula mais espessa, com as suas camadas mal definidas, devido à tração superficial da membrana epirretiniana (em branco)
A Retina é uma membrana de células especializadas a receber a luz e iniciar a formação das imagens. Para o seu pleno funcionamento, é fundamental que esteja saudável.
A Membrana Epirretiniana é a proliferação de células na superfície da Retina que formam um tecido (membrana) que pode levar a alteração da qualidade da formação da imagem.
Esta membrana pode ocorrer secundária a algumas doenças, ou injúrias, tais como: trauma ocular, fotocoagulação a laser, inflamações, pós-operatório, entre outros. Porém, há pacientes que apresentam a Membrana Epirretiniana primária, isto é, sem causa detectável.
Muitos indivíduos descobrem que têm a Membrana Epirretiniana no exame oftalmológico de rotina. Ou seja, a sua presença pode não levar a prejuízo visual e, nessas situações, não há necessidade de tratamento específico.
Com o crescimento e progressão da membrana, a visão pode se tornar distorcida e embaçada. Nessa situação, é imperativo o tratamento, através de cirurgia, denominada vitrectomia posterior e remoção da Membrana Epirretiniana.
O tratamento tem por objetivo a melhora da qualidade visual e isto acontece ao longo do tempo no primeiro ano pós-operatório. Também, tem o benefício de evitar a piora gradativa da visão, que aconteceria com a progressão e espessamento da doença.
A retina é uma fina membrana que forra o fundo do olho. Toda a luz que chega ao interior do olho é captada pela retina e transformada em impulsos elétricos. Estes impulsos são enviados ao cérebro, onde ocorre a formação da imagem.
O descolamento de retina é a separação da retina de seu local de aderência no fundo do olho. Assim, a luz que penetra no olho não é captada e, consequentemente, os estímulos elétricos não chegam ao cérebro, o que resulta em diminuição de visão.
Descolamento de retina causado por grande ruptura superior.
As causas mais comuns de descolamento de retina são o descolamento do humor vítreo (gel que forra o interior do olho) relacionado à idade, miopia, traumatismos e inflamações oculares, diabetes mellitus e tumores no interior dos olhos.
Os sintomas mais importantes do descolamento de retina são a perda visual central e/ou periférica súbita, como uma cortina escura, rapidamente progressiva e precedida, em dias ou semanas, por manchas escuras móveis que parecem mosquitos ou teias de aranha (moscas volantes) e sensação de brilhos ou clarões, como se fossem relâmpagos, conforme a movimentação da cabeça ou dos olhos (fotopsias).
Quando o paciente perceber subitamente esses sintomas, deve fazer um exame oftalmológico urgente, pois pode ser indício de ruptura da retina, que precede o seu descolamento. O diagnóstico precoce permite o tratamento preventivo do descolamento da retina, por meio da aplicação de raio laser.
Ruptura de retina tratada com fotocoagulação a laser antes que causasse descolamento.
Casos de descolamento de retina são tratados através de cirurgia. A operação depende do tipo de descolamento, do número de rupturas da retina e de alguns outros fatores.
As principais cirurgias de descolamento de retina são:
Descolamento de retina antes da cirurgia (à esquerda) e depois da cirurgia (à direita).
A degeneração macular relacionada à idade (DMRI) é uma doença que afeta pessoas acima de 55 anos e está ligada ao desgaste da retina, mais especificamente da sua região central, que se chama mácula. Mácula é a parte que permite ver detalhes e cores com maior evidência, onde há predominância de células especiais na retina, chamadas cones.
Quanto maior a idade, maior a chance de a DMRI ocorrer. Ela também é mais comum em pessoas da raça branca, em pessoas que tenham parentes próximos com esta doença, em fumantes, em hipertensos, em obesos e em pessoas que tenham dieta rica em gorduras saturadas (como carne, manteiga e queijo).
É uma importante causa de perda visual irreversível, principalmente se não for tratada adequadamente. Muitas pessoas que sofrem desta degeneração reclamam de visão fraca para ler, escrever, dirigir, ver TV, costurar, enfim tarefas do seu cotidiano. Causa maior risco de quedas, acidentes e depressão.
A DMRI geralmente afeta os dois olhos, porém em épocas diferentes: é comum um olho estar em fase avançada, com perda importante da visão, e o outro estar no início do problema.
Existem duas formas de DMRI: a seca e a úmida.
A forma seca é a mais comum. A retina vai se desgastando e levando à atrofia ou perda de células da mácula. O paciente percebe diminuição central da visão, de progressão lenta.
Embora seja menos comum que a seca, a forma úmida leva à diminuição mais acentuada da visão central e pode ter início súbito. Ocorre o crescimento de pequenos vasos sanguíneos por baixo da retina, formando uma membrana vascular; como estes vasos são mais frágeis, eles causam sangramento e extravazamento de líquido para o interior da retina ou sob ela. Tem elevado risco de progressão e piora acentuada da visão.
Degeneração macular relacionada à idade: forma seca
Degeneração macular relacionada à idade: forma úmida.
Mancha escura que afeta a visão central do portador de DMRI.
Os principais sintomas da DMRI são diminuição da visão central, distorção visual (linhas retas parecem onduladas) e menor nitidez das cores.
Os cientistas ainda pesquisam as causas da DMRI, mas as recomendações atuais incluem:
A DMRI é uma doença muito estudada e novos tratamentos estão sendo propostos e utilizados. Para casos intermediários e avançados da forma seca da doença, o suplemento oral de luteína, zeaxantina e vitaminas pode retardar a sua progressão.
A forma úmida tem de ser tratada com urgência através da aplicação (injeção) de medicação no interior do olho; ela bloqueia a substância que estimula o crescimento dos vasos sanguíneos na retina. Atualmente, os medicamentos utilizados com este propósito são o Ranibizumab (Lucentis ®)), Aflibercept (Eylia (®)) e Bevacizumab (Avastin (®)).
Com o tratamento adequado, grande número de pessoas portadoras da forma úmida da DMRI não perdem a visão; uma parte delas, inclusive, pode ter melhora visual. O tratamento é crônico e podem ser necessárias injeções seriadas de acordo com a evolução de cada pessoa. O oftalmologista faz reavaliações frequentes com ajuda de exames específicos da retina (tomografia de coerência óptica (OCT) e angiofluoresceinografia).
Há situações especiais em que outras formas de tratamento são usadas, como a terapia fotodinâmica (PDT) e a fotocoagulação a laser. Novas alternativas estão em estudo e provavelmente, num futuro próximo, estarão incorporadas à prática para tratamento da DMRI.
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